Следующее вещество по борьбе с похмельем называется метионин.

Метионин - простая по химическому строению аминокислота из класса незаменимых, то есть поступающих в наш организм в составе широкого набора продуктов питания.  Строго говоря, метионин в незначительных количествах находится во всякой пище, предназначенной Богом для пропитания человека.

Оборот метионина в организме сложен и заслуживает отдельного разговора, нас же интересует одна его уникальная особенность: метионин является липотропным веществом. Что это значит? Дело в том, что в конце цепочки биологических превращений этилового алкоголя находится уксусная кислота, образующаяся в прямом  соотношении : одна молекула спирта - одна молекула кислоты. Очевидно, что при систематическом пьянстве это соединение образуется в избыточном количестве и требуются немалые усилия организма для удаления и использования этого побочного продукта.

Основную нагрузку принимает на себя печень, где происходит обезвреживание и утилизация не менее 85-90% принятого алкоголя. Существует несколько механизмов преобразования уксусной кислоты.

Во-первых, после воздействия специального фермента основная масса уксусной кислоты уходит в так называемый цикл Кребса, где принимает участие в образовании энергии. Побочным эффектом является образование в цикле Кребса избыточного количества глицерина - одного из главных компонентов молекул жира.

Во-вторых, усиливается образование жирных кислот в ткани печени, что является своеобразным биохимическим "шунтом" для ускоренной утилизации уксусной кислоты.

Глицерин активно соединяется с жирными кислотами, образуя нейтральный жир (триглицериды), постепенно накапливающийся в клетках печени. Так начинается ее жировое перерождение.

Напомним, что развитие алкогольного цирроза печени в классическом варианте проходит ряд стадий (впервые цирроз печени описан врачом наполеоновского экспедиционного корпуса Р. Лаэннеком, который по долгу службы занимался лечением, а затем и вскрытием доблестных гвардейцев).

Стадий болезни пять:

1. начальное компенсаторное увеличение печени (компенсаторные механизмы - первичные адаптивные рефлекторные реакции, устраняющие или сглаживающие функциональные сдвиги);

2. алкогольная жировая дистрофия (обеднение) печени;

3. алкогольный фиброз;

4.  хронический алкогольный гепатит;

5. алкогольный цирроз (финал).

Рассмотрим подробнее этот скорбный перечень. Основная рабочая клетка  печени - гепатоцит - насильно поставленная в жесткие условия алкогольного эксцесса, настолько безупречно исполняет свои обязанности по быстрейшему обезвреживанию этилового спирта, сто сжигает собственные энергетические ресурсы и способна увеличиться в объеме в несколько раз. Каждая клетка вынуждена увеличить количество и размеры специальных структур, занятых обезвреживанием чужого вещества и временным хранением промежуточных продуктов - особенно в условиях перегрузки. Развивается начальная реакция печени - компенсаторное (рабочее) увеличение для лучшего выполнения своих функций.

Ощутимых клинических проявления для пьющего человека на этом этапе практически нет, и он живет пока в согласии со своим организмом.

Далее, неизбежно формируется устойчивый сдвиг обменных процессов в сторону избыточного образования и накопления целого набора жиров (печень постоянно создает их для насущных потребностей организма - от использования в качестве топлива до "текущего ремонта" клеточных оболочек). Дело состоит еще и в том, что доставка жиров нуждающимся структурам требует участия образуемых печенью специальных белков - апапротеидов, позволяющих жирам путешествовать в биологических жидкостях организма и прицельно связываться с нуждающимися тканями.

В норме (без избытка алкоголя) потребное количество апопротеидов образуется с легкостью, но при алкогольных перегрузках печень должна непрерывно освобождать организм от чрезмерного количества алкоголя, да и материала для синтеза белка явно недостаточно. Гепатоцит вынужден откладывать нейтральный жир в пределах своего клеточного пространства - естественно, в ущерб исполнению своих функций.

Под микроскопом возникает характерная картина: большинство рабочих клеток содержит включения нейтрального жира, достигающие размеров клеточного ядра. Налицо состояние, обозначаемое в медицинской литературе как "алкогольный стеатоз печени" - обратимое нарушение биохимической структуры.

Принято считать, что содержание жира, превышающее 10% от влажной массы печени, соответствует ее выраженному функциональному и структурному обеднению, то есть жировой дистрофии.

Кстати, функции печени кроме доблестного преодоления последствий пьянства достаточно обширны: образование и выделение желчи, синтез защитных белков для системы иммунитета, создание и регулирование запасов сахаров, упомянутое ранее участие печени в обмене жиров, создание белков для свертывающей системы крови, обезвреживание как собственных, так и поступающих извне токсических веществ, утилизация строительного и функционального молекулярного "мусора", постоянно образующегося в процессе жизнедеятельности организма, и многое другое.

Все эти тонкие биохимические процессы ощутимо замедляются при жировой дистрофии. Клинических проявлений здесь гораздо больше, чем при предшествующей стадии алкогольного поражения печени: неприятная тяжесть в правом подреберье, вздутие живота и неустойчивый стул, тошнота, рвота и похмельное извращение вкуса и запахов, непереносимость жирной пищи, нередко боли, заторможенное состояние и разнообразные проявления витаминной недостаточности.